研究统计发现，很多新冠肺炎患者出现血糖异常情况，甚至并发糖尿病；而且糖尿病人感染新冠的概率、重症与死亡风险是增加数倍。为什么会出现这些情况呢？一项最新的研究表明，新冠病*感染可能通过感染产生胰岛素的胰岛β细胞而与糖尿病的发作有关，这可以解释为什么糖尿病患者容易发生新冠感染与重症。因此，糖尿病人要继续坚持做好预防，减少感染新冠肺炎的机会。
一、血管紧张素转化酶（ACE）2受体
血管紧张素转化酶（ACE）2受体是细胞外一种蛋白质通路，主要在气道上皮和肺泡细胞丰富存在，但其他组织也显示ACE2表达。新冠病*会通过其包膜刺突糖蛋白与人类宿主细胞上的血管紧张素转化酶（ACE）2受体结合。因此，这种相互作用是病*进入、复制和传播的关键。
二、新冠肺炎与高血糖的双向关系
过去的相关研究表明，血糖控制不佳会增加患严重新冠肺炎的风险。高血糖水平（通常在糖尿病患者中出现）会导致更高水平的炎症、凝血功能受损和呼吸困难。而且，被感染的患者入院时血糖水平通常很高，无论他们是否已经患有糖尿病。这说明新冠肺炎与糖尿病之间存在双向关系。
三、ACE2受体在人胰腺中的广泛表达
新研究发现，ACE2在非糖尿病人的胰腺细胞（包括胰岛β细胞）以及一种产生胰岛素的细胞EndoC-βH1中的表达，这证实了感染病*的多个器官中血管渗漏和内皮炎症的发生，这些感染促进了局部器官中早期炎症的扩散，然后使免疫反应恶化。这样也降低胰腺功能，升高了血糖。
四、糖尿病人ACE2受体更多
研究人员发现，在应激条件下，比如异常的代谢指标或炎症（比如2型糖尿病），ACE2的表达发生了改变。暴露于糖尿病患者发现的多种细胞因子混合物（包括IL-1β、IFNγ和TNFα，都是炎症标志物）的β细胞显示ACE2水平显著升高，与对照组相比，在有压力的情况下，ACE2mRNA增加了12倍以上。将IL-1β加IFNγ或与IFNα一起添加到EndoC-βH1细胞的细胞培养物中时，ACE2mRNA分别升高25倍和55倍。因此，这会增加更多炎症因子，增加感染新冠病*与恶化的风险。
五、怎么减少炎症因子来调节受体？
1、合理运动，规律饮食，减少内脏脂肪，调节体重，减少来自脂肪超标的炎症因子；
2、多吃蔬菜，补充膳食纤维，改善肠道菌群，修复肠道黏膜，减少来自肠道菌群与肠漏的炎症因子；
3、合理用药，改善血糖，减少胰岛压力；
4、补充改善应激与炎症的膳食补充剂、维生素。
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